NE系统在冷应激诱导NK细胞活性下降中的作用

作者：蒋星红; 郭试瑜; 龚珊; 李金华; 印其章

来源：中国药理学通报, 2004, 20(10): 1167-1170.

DOI：10.3321/j.issn:1001-1978.2004.10.022

• 冷应激
• NK细胞活性
• 去甲肾上腺素能系统
• Fos
• 皮质酮
• 下丘脑室旁核
• 蓝斑
• 免疫抑制

目的　用 6 OHDA分别选择性地损毁外周和中枢的去甲肾上腺素 (NE)能系统 ,探讨去甲肾上腺素能系统在冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降中的作用。方法　大鼠置于4℃的冷室 4h。腹腔和侧脑室分别注射 6 OHDA。采用YAC 1细胞51Cr释放法测定脾脏NK细胞的活性。用免疫细胞化学法观察下丘脑室旁核 (PVN)和脑干蓝斑 (LC)中的Fos表达 ,以及Fos表达阳性的神经元的性质。用放射免疫法测定血浆CORT的浓度。结果　脑室注射 6 OHDA能部分翻转冷应激诱导的血浆CORT浓度的升高 ,减少PVN和LC中Fos的表达 ,同时使脾脏NK细胞活性不再下降。同样 ,腹腔注射 6 OHDA也能翻转冷应激诱导NK细胞活性的下降 ,但对脑内Fos表达没有明显影响。另外 ,双染实验表明 ,PVN中有少量的Fos阳性的神经元同时表达精氨酸加压素 (AVP)或催产素 (OT) ,而LC中大多数Fos阳性的神经元同时表达酪氨酸羟化酶 (TH)。结论　冷应激诱导大鼠NK细胞活性下降的可能机制是 :一方面通过中枢去甲肾上腺素能系统去激活HPA轴 ;另一方面介导外周交感神经系统。最后两者共同作用于脾脏NK细胞 ,导致其活性下降。

• 单位
  苏州大学