二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4的作用及机制探讨

作者：怀磊; 王翠翠; 张翠萍; 李其辉; 陈一瑞; 贾玉娇; 王敏; 王建祥

来源：中国实验血液学杂志, 2012, 20(06): 1322-1326.

• 二甲双胍
• 急性早幼粒细胞白血病
• NB4细胞系
• MEK/ERK信号通路

本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理NB4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影响。采用细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化抑制剂U0126预处理NB4细胞,Western blot观察ERK磷酸化水平的变化,同时检测细胞凋亡和黏附能力的改变。结果表明,二甲双胍能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,增强细胞的黏附能力。5μmol/L U0126预处理有效抑制NB4细胞中ERK的磷酸化,降低5 mmol/L二甲双胍诱导的细胞凋亡并减弱细胞的黏附能力。结论:二甲双胍对NB4细胞有抑制增殖、促进凋亡和黏附的作用,MEK/ERK信号通路可能是二甲双胍在NB4细胞中的分子作用机制之一。

• 单位
  中国医学科学院; 北京协和医学院; 实验血液学国家重点实验室