科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的：研究人体运动氧化应激水平在高原适应状态下的变化规律，并探析PI3K/Akt/GSK-3β/CREB通路高原适应人群运动氧化应激的分子学机制。方法：招募202名受试者，按照高原适应时长分为高原适应1组（HA1）、高原适应2组HA2、高原适应3组HA3及世居高原组Con,定量负荷运动后检测受试者各级运动后心率、氧化应激标志物、炎症因子水平，采用Real-time PCR及Western Blot技术测试PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β、CREB、p-CREB、ERK1/2、p-ERK1/2 mRNA及蛋白表达、蛋白磷酸化水平。结果：世居高原受试者各级负荷心率均低于移居高原受试者（HA1、HA2、HA3）,同时随移居高原年限延长受试者各级负荷心率呈下降趋势。Con组血清GSH-px与HA1组、HA2组存在显著差异（P3组与HA1组存在显著差异（P3组血清ROS及MDA显著低于HA1组及HA2组（P3组血清SOD显著高于HA1组及HA2组（P1、HA2及HA3组（P3组及Con组PI3K磷酸化均显著低于HA1组及HA2组（P1组显著高于HA2组（P3组及Con组GSK-3β磷酸化均显著低于HA1组及HA2组（P1组显著高于HA2组（P1组及HA2组CREB磷酸化均显著高于HA3组及Con组（P1组及HA2组ERK1/2磷酸化均显著高于HA3组及Con组（P0.05）。结论：高原低氧可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/CREB通路调控高原适应人群运动氧化应激水平。
- 单位
