右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

作者：杨昊天; 陈永平; 王志强; 黄宇翔; 马志刚; 邹跃; 魏念冬; 张红; 李鑫; 董佳强; 吕明哲; 李洪彬; 刘力威; 杨昊轩; 张国华; 刘雪松; 钟鹏; 石荷叶; 寇玉红; 陈志峰^*

来源：畜牧兽医学报, 2023, 54(02): 779-786.

• 急性应激
• 氧化应激
• 肾损伤
• 右美托咪定
• NOX4

本研究拟探索右美托咪定(dexmedetomidine, DEX)对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用，并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型，其中，大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能，然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达，同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常，病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明，DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路，并抑制氧化应激。因此，DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用，并在应激综合征中具有潜在的临床应用。

• 单位
  黑龙江省农业科学院; 青岛农业大学; 黑龙江省农业科学院大豆研究所