阻断CCR2信号对IgA肾病模型大鼠肾病理损伤及炎性因子表达的影响

作者：沈雁婕; 朱志清; 王蕊; 闫莉莉; 鹿玲; 张琴; 任振华^*

来源：临床与实验病理学杂志, 2021, 37(11): 1307-1312.

DOI：10.13315/j.cnki.cjcep.2021.11.007

• IgA肾病
• CC趋化因子受体2
• 系膜细胞
• 炎症因子
• 大鼠

目的探讨阻断CCR2信号对IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)模型大鼠肾组织病理变化及炎性因子表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组。联合应用LPS、BSA和CCl4建立IgAN大鼠模型、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组,大鼠成模后分别予以10 mg/kg的CCR2拮抗剂或Olmesartan灌胃2周,正常对照组和IgAN模型组予以等量的生理盐水。测定24 h尿蛋白(NPr)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCre)含量;采用免疫荧光、免疫组化、病理染色等方法检测IgAN模型组大鼠肾组织病理改变及炎性因子的表达。结果与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾小球系膜区IgA沉积和系膜细胞增生明显,24 h NPr、SCre和BUN水平明显升高(P<0.01),CCR2拮抗剂能减少系膜区IgA沉积和系膜细胞增生,并能明显降低大鼠24 h NPr、SCre和BUN水平(P<0.01)。与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾组织炎症相关因子MCP-1、IL-6、IL-17和TNF-α表达明显增强,CCR2拮抗剂能明显抑制上述炎症因子的表达(P<0.05)。结论阻断CCR2信号可缓解IgAN模型大鼠的肾组织病理损伤,并降低肾组织炎症因子的表达,提示CCR2信号通路可能参与IgAN的发生、发展。

• 单位
  神经生物学研究所; 安徽医科大学; 安徽医科大学第一附属医院