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摘要
目的 探讨E型前列腺素受体4(EP4)在CCL4诱导的肝损伤小鼠肝纤维化发生过程中的作用。方法 取30只C57BL/6N小鼠，随机分为对照组、模型组和CCL4联合E7046处理组(n=10),采用CCL4注射法建立肝损伤模型，分别给予甲基纤维素或EP4特异性拮抗剂E7046溶液灌胃干预。采用Western blot和qPCR检测小鼠肝组织EP4、α-SMA蛋白及其mRNA水平。常规行HE染色、Masson染色和天狼星红染色，鉴定小鼠肝组织病理学变化。结果 模型组小鼠肝组织EP4蛋白表达比对照组显著增高，经E7046干预后，肝组织EP4蛋白表达降低，同样地，模型组小鼠肝组织EP4编码基因Ptger 4 mRNA水平为(3.5±0.1),显著高于对照组【(1.0±0.1),P<0.05】,而CCL4联合E7046处理组为(2.4±0.2),较模型组显著降低(P<0.05);模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为(1753.5±328.6)U/L和(1586.2±204.1)U/L,显著高于对照组(P<0.05),而在CCL4联合E7046处理组，两种酶水平较模型组显著降低【分别为(885.9±269.6)U/L和(892.4±208.6)U/L,P<0.05】;模型组小鼠肝组织α-SMA表达较对照组增高，而在CCL4联合E7046组α-SMA水平较模型组降低，模型组小鼠肝组织Acta2和Col1a1 mRNA水平较对照组显著上调，而CCL4联合E7046组则较模型组显著降低(P<0.05)。结论 EP4在CCL4诱导的小鼠肝纤维化发生过程中发挥重要作用，阻断EP4与其配体结合有助于改善肝纤维化。
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