基于网络药理学探究百部止咳作用的机制及实验验证

作者：刘畅; 梁爽; 郭雨莹; 姜焱; 蒙艳丽^*; 王伟明^*

来源：现代药物与临床, 2022, 37(03): 493-502.

• 百部
• 咳嗽
• 作用机制
• 网络药理学
• 前列腺素内过氧化物合成酶2
• 胱天蛋白酶3
• 丝裂原活化蛋白激酶14

目的 利用网络药理学探讨百部发挥止咳作用的活性成分、作用靶点及相关通路，探究百部止咳的作用机制。方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）获取并筛选百部主要活性成分及其对应的作用靶点，利用Uniprot蛋白质数据库将作用靶点标准化，利用Cytoscape构建百部“成分–靶点”网络；利用GeneCards获取并筛选疾病“咳嗽”的作用靶点，利用VENNY获取交集靶点，将结果提交至String平台，获取蛋白质–蛋白质相互作用（PPI）网络；使用metascape进行基因本体（GO）富集分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，并通过微生信平台将结果进行可视化，根据与咳嗽相关程度对通路进行筛选，利用Cytoscape构建百部“成分–靶点–通路”网络。利用RT-PCR法检测前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)m RNA水平上的表达变化。结果 获取及筛选得到百部活性成分28个，作用靶点96个，咳嗽靶点1 170个，交集靶点39个；GO功能富集分析显示其与对雌二醇、类固醇激素、脂多糖、药物的反应及血管形态发生及血管发育等相关，KEGG通路富集分析显示其与T细胞受体信号通路、Nod样受体信号通路、MAPK信号通路、VEGF信号通路、NF-κB信号通路等相关。RT-PCR结果表明百部对PTGS2、CASP3、MAPK14表达有明显的抑制作用。结论 百部可能通过抑制PTGS2、CASP3、MAPK14因子的表达发挥止咳作用，为探究百部止咳的作用机制提供了理论参考。

• 单位
  黑龙江省中医药科学院