摘要

目的观察微小RNA(miRNA)-7159-5p在胃癌组织中的表达, 探讨其对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法收集湖北六七二中西医结合骨科医院2018年3月至2019年11月手术切除的29例胃癌患者的癌组织和癌旁组织。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-7159-5p在癌组织和癌旁组织、癌细胞系和正常胃黏膜上皮细胞系中的表达。选择miR-7159-5p表达最低的细胞系, 设置对照组和实验组, 分别转染control和miR-7159-5p mimics。qRT-PCR检测转染细胞中miR-7159-5p的表达。淋巴细胞增殖检测(MTS)法检测转染细胞的增殖情况, Transwell小室法检测转染细胞的侵袭活力。miRNAMap数据库和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-7159-5p的靶基因。qRT-PCR和Western blot检测转染细胞中目的基因的表达。结果胃癌组织中miR-7159-5p表达低于癌旁组织(P<0.01), 胃癌细胞系miR-7159-5p表达低于正常胃黏膜上皮细胞(均P<0.01), miR-7159-5p表达最低的细胞系是SGC7901细胞(P<0.01)。转染后实验组SGC7901细胞中miR-7159-5p表达明显高于对照组(P<0.01)。转染后实验组SGC7901细胞增殖活力、侵袭活力明显低于对照组(均P<0.05)。miR-7159-5p的靶基因是三结构域蛋白26(TRIM26)。转染后实验组SGC7901细胞中TRIM26 mRNA表达明显低于对照组(P<0.01)。Western blot结果显示, 转染后实验组TRIM26、c-Myc、cyclin D1、β-catenin蛋白表达量均低于对照组(均P<0.05)。结论胃癌组织中miR-7159-5p低表达, miR-7159-5p可通过下调TRIM26的表达, 抑制SGC7901细胞的增殖和侵袭活力。