摘要

脓毒症性急性肾损伤(AKI)发病机制复杂且缺乏有效的药物治疗。Toll样受体4(TLR4)是固有免疫系统中的病原模式识别受体之一,通过识别并结合革兰阴性杆菌细胞壁成分脂多糖,激活信号转导通路。TLR4信号通路激活后释放多种炎症介质如肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL-1)、IL-6介导脓毒症性AKI发生。因此,TLR4信号通路可成为脓毒症性AKI治疗的新靶点;目前TLR4信号通路阻断剂已问世并进入Ⅲ期临床研究阶段,以期为脓毒症性急性肾损伤患者的救治提供全新的思路。

  • 单位
    中国人民解放军东部战区总医院