姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及皮质酮、SGK1表达的影响

作者：俞陈陈; 刘树群; 刘建龙; 曹红^*; 刘雪娇; 蔡茜茜

来源：中国临床药理学与治疗学, 2019, 24(07): 737-743.

• 姜黄素
• 全脑缺血再灌注
• 认知功能
• 皮质酮
• 血清和糖皮质激素诱导激酶1

目的:探讨姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注时海马神经元损伤及血清皮质酮、海马血清和糖皮质激素诱导激酶1(serum-and glucocorticoid-inducible kinases1,SGK1)表达的影响。方法:雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压病(SH)大鼠,随机分为5组:假手术组(W-Sham、S-Sham)、缺血再灌注组(W-IR、S-IR)和姜黄素组(S-Cur)。各组按再灌注时间分为3 h、12 h、1 d、3 d和7 d 5个时间点。采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型(缺血10 min后恢复灌注),HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,Nissl染色计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法检测血清皮质酮及海马SGK1,于再灌注后7 d观察行为学。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加,海马SGK1表达上调(P<0.05);与W-IR组比较,S-IR组学习和记忆能力下降,海马CA1区神经元损伤加重,血清皮质酮水平增加(P<0.05),海马SGK1蛋白表达下调(P<0.05);姜黄素组学习和记忆能力明显改善,海马CA1区神经元损伤减轻,血清皮质酮水平下降(P<0.05),海马SGK1蛋白表达上调(P<0.05)。结论:姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注海马神经元损伤的机制可能与抑制皮质酮、上调SGK1表达有关。

• 单位
  温州医科大学附属第一医院; 温州医科大学附属第二医院