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摘要
CDC2和HIPK2都能诱导HMGA1aThr-52、Thr-77和Ser-35位点的磷酸化,催化HMGA1bThr-41、Thr-66位点的磷酸化,可大大降低HMGA1a与DNA结合的亲和力,CK2能磷酸化HMGA1酸性羧基末端区域。HMGA1乙酰化可调节干扰素β基因的功能,且可能与乳腺癌细胞不同的转移能力有关。PRMTs中,PRMT2的活性尚未阐明,在体内PRMT1比PRMT3更能使Ary-25甲基化,PRMT6能诱导HMGA1甲基化,甲基化的主要位点为位于第2个AT钩上的Ary-57和Ary-59。
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