WRAP53α基因在顺铂诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡中的作用

作者：袁建敏; 康建会; 杨民; 汪正宇; 谢加兵

来源：肿瘤, 2015, 35(01): 8-15.

• 骨肉瘤
• RNA干扰
• 细胞凋亡
• 基因,WRAP53α,p53

目的:探讨抑制p53的反义转录本WRAP53α基因表达对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导人骨肉瘤U-2OS细胞凋亡的影响。方法:不同浓度的CDDP处理U-2OS细胞后,MTT法检测细胞的增殖率;不同浓度CDDP处理36 h和10μmol/L CDDP处理不同时间以及si WRAP53转染后,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测U-2OS细胞中WARAP53α和p53 m RNA及p53蛋白的表达水平;FCM法检测CDDP单独处理及si WRAP53转染后联合CDDP处理组U-2OS细胞的凋亡率。结果:CDDP处理后,U-2OS细胞的增殖率低于未处理的对照组(P<0.05),且呈浓度依赖性。CDDP处理后,U-2OS细胞中WRAP53αm RNA的表达水平明显高于未处理的空白对照组(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;p53 m RNA及p53蛋白的表达水平高于空白对照组(P<0.05)。si WRAP53转染后,WRAP53α和p53 m RNA及p53蛋白的表达水平低于空白对照组(P<0.05)。CDDP单独给药组U-2OS细胞凋亡率高于si WRAP53α转染联合CDDP处理组(P<0.05),2组细胞的凋亡率均高于空白对照组(P<0.05)。结论:CDDP可抑制U-2OS细胞的增殖,诱导WRAP53α和p53 m RNA及p53蛋白的表达;干扰WRAP53α基因的表达可下调p53的表达水平,并逆转CDDP诱导的细胞凋亡。

• 单位
  皖南医学院弋矶山医院