丹参素通过核因子κB受体活化因子配体通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的研究

作者：桑龙^*; 韩红德; 吴克第; 付昆

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(23): 3072-3076.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.23.033

• 丹参素
• 骨质疏松
• 破骨细胞分化
• 核因子κB受体活化因子配体信号通路

目的探讨丹参素通过核因子κB受体活化因子配体(NF-κB-RANKL)通路抑制破骨细胞分化治疗大鼠骨质疏松症的作用。方法选取清洁级健康雌性SD大鼠72只,随机分为空白组12只及造模组60只。造模组用维A酸诱导建立骨质疏松模型,空白组大鼠给予等量0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)。将造模成功的大鼠随机分为模型组、对照组及低、中、高浓度实验组,每组12只。模型组及空白组均灌胃予以0.5%CMC-Na 5 mL·kg-1,qd;对照组灌胃予以14 mg·mL-1仙灵骨葆混悬液5 mL·kg-1,qd;低、中、高浓度实验组分别灌胃予以2,4和6 mg·mL-1丹参素混悬液5 mL·kg-1,qd。6组大鼠均给药14周。检测比较6组大鼠骨密度(BMD)值,胫骨骨保护素(OPG)、RANKL、NF-κB mRNA表达水平。结果治疗后,空白组、模型组、对照组和低、中、高浓度实验组的第4腰椎BMD值分别为(1.13±0.07),(0.39±0.03),(0.89±0.09),(0.58±0.05),(0.71±0.06)和(0.87±0.08) g·cm2,右股骨BMD值分别为(0.96±0.08),(0.35±0.04),(0.84±0.06),(0.52±0.06),(0.67±0.08)和(0.83±0.07) g·cm2,胫骨OPG mRNA分别为(2.56±0.42),(0.79±0.11),(1.94±0.26),(1.21±0.17),(1.46±0.21)和(1.92±0.23),RANKL mRNA分别为(0.78±0.09),(2.41±0.32),(1.13±0.13),(1.96±0.25),(1.57±0.19)和(1.15±0.14),NF-κB mRNA分别为(0.73±0.10),(2.36±0.31),(2.09±0.21),(1.45±0.18),(1.81±0.25)和(2.07±0.24)。低、中、高浓度实验组和对照组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论丹参素能有效改善骨质疏松大鼠骨密度,调节破骨细胞分化因子OPG和RANKL水平,抑制骨吸收,且丹参素浓度越高效果越明显,其作用机制可能与调控NF-κB-RANKL信号转导通路活性有关。

• 单位
  海南西部中心医院; 海南医学院