美洛昔康在抑制肝癌SMMC-7721细胞侵袭和迁移的作用

作者：郑春雷; 王玉龙; 赵晶莹; 鲍红光; 孟庆辉

来源：中华实验外科杂志, 2018, 35(06): 1052-1054.

• 美洛昔康
• SMMC-7721细胞
• 迁移
• 侵袭

目的观察美洛昔康(Mel)在抑制肝癌SMMC-7721细胞侵袭和迁移的作用的影响及其机制。方法用锥虫蓝法检测不同浓度Mel对HL-7702人正常肝细胞的毒性作用;用(0、50、100、200)μmol/ml Mel处理肝癌SMMC-7721细胞,TranswellTM实验检测肝癌SMMC-7721细胞的侵袭力;细胞划痕实验检测肝癌SMMC-7721细胞迁移力;Western blot法测定肝癌SMMC-7721细胞环氧合酶-2(COX-2)、上皮型钙黏素(E-cadherin)、神经型钙黏素(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2的蛋白水平。结果 (0、50、100、200)μmol/ml Mel对HL-7702人正常肝细胞无明显毒性作用,400μmol/ml Mel毒性作用明显(P=0.007)。Mel以剂量相关方式抑制肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和迁移能力;Western blot结果显示Mel作用肝癌SMMC-7721细胞后,COX-2和N-cadherin蛋白表达降低,E-cadherin蛋白表达升高,而MMP-2蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.128)。结论Mel在一定范围内对正常肝细胞不良反应小,可以抑制肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和迁移,其机制之一肯能是通过调控COX-2及其下游通路影响了N-cadherin及E-cadherin的表达,从而达到了抑制上皮-间充质转化(EMT)。

• 单位
  齐齐哈尔医学院; 哈尔滨医科大学附属第一医院