HPV16E7靶向小干扰RNA对SiHa细胞增殖凋亡及6种抑癌基因的影响

作者：龙嘉; 李黎明; 许翠; **; 蒋明军^*

来源：中华皮肤科杂志, 2016, 49(10): 717-721.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.10.009

• 人乳头瘤病毒16
• 乳头瘤病毒E7蛋白质类
• 细胞增殖
• 细胞凋亡
• SiRNA
• 抑癌基因

目的探讨HPV16E7在SiHa细胞株中对抑癌基因(MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPARC、TFPI2)的表达及细胞增殖能力和凋亡水平的影响。方法 SiHa细胞转染E7SiRNA 48 h后, qPCR检测E7及6种抑癌基因mRNA水平变化, CCK-8检测细胞增殖能力改变, 流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果 SiHa细胞转染后48 h, qPCR结果显示实验组E7 mRNA显著降低(0.25 ± 0.036, P < 0.05);6种抑癌基因的mRNA水平均显著增加(MT1G 1.403 ± 0.190、NMES1 1.720 ± 0.060、RRAD 1.390 ± 0.160、SFRP1 1.493 ± 0.120、SPARC 2.157 ± 0.144、TFPI2 2.060 ± 0.122, P < 0.05)。细胞增殖结果显示, 与阴性对照组及空白组比较, 实验组细胞增殖能力显著降低(0.554 ± 0.130, P <0.05), 阴性对照组和空白组之间差异无统计学意义(P > 0.05)。细胞凋亡结果提示, 实验组细胞凋亡细胞频率为9.222%较阴性对照组(0.246%)及空白组(0.123%)明显增加(P < 0.05), 空白组与阴性对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 HPV16导致细胞恶性转化过程中, E7可能通过抑制(MT1G、NMES1、RRAD、SFRP1、SPAR、TFPI2) 6种抑癌基因的表达参与作用。

• 单位
  深圳大学; 深圳市第二人民医院; 中国医学科学院北京协和医学院