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摘要
<正>阿尔茨海默病(AD)是一种严重的神经退行性疾病,并伴有进行性认知功能下降,其发病机制复杂,已经成为了一个全球性的公共健康问题[1]。目前淀粉样蛋白假说是被广泛接受的AD发病机制之一[2],β-淀粉样肽(Aβ)在人脑细胞中的持续积累是AD的核心病理改变。许多抑制Aβ的产生和促进Aβ分解的药物被相继开发出来,然而随着这些靶向药物在三期临床试验中的失败[3],寻找AD新的分子机制变得非常必要,这将有利于对AD的诊断以及新的靶点药物的研发。
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单位吉林大学第一医院
