电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制：大麻素1型受体与NLRP3炎性小体的关系

作者：何宇航; 李娟; 王强; 翟茜^*

来源：中华麻醉学杂志, 2023, 43(02).

• 脑
• 再灌注损伤
• 电针
• 受体, 大麻酚
• NLR家族, 热蛋白结构域包含蛋白3

目的评价电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时大麻素1型受体(CB1R)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的关系。方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只, 7～9周龄, 体质量250～280 g, 按照随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(EA组)、CB1R拮抗剂AM251+电针预处理组(AM251+EA组)和CB1R激动剂WIN 55, 212-2组(WIN组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。EA组行电针预处理(取百会穴, 电刺激参数为疏密波, 频率2/15 Hz, 强度1 mA, 持续电刺激30 min, 1次/d, 连续电刺激5 d), 末次电刺激后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型。AM251+EA组每次电刺激前30 min腹腔注射CB1R拮抗剂AM251 1 mg/kg, 其余操作同EA组。WIN组腹腔注射CB1R激动剂WIN 55, 212-2 1.5 mg/kg, 连续注射5 d, 末次注射后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d时, 进行神经行为学评分, 随后处死大鼠, TTC法确定脑梗死体积百分比, 提取缺血半暗带组织, 采用Western blot法测定NLRP3、caspase-1及IL-1β表达。结果与Sham组相比, I/R组脑梗死体积百分比升高, 神经行为学评分降低, 缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05);与I/R组相比, EA组和WIN组脑梗死体积百分比降低, 神经行为学评分升高, 缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调(P<0.05);与EA组相比, AM251+EA组脑梗死体积百分比升高, 神经行为学评分降低, 缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)。结论电针预处理可能通过激活CB1R, 进而抑制NLRP3炎性小体活化, 减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院; 中国科学技术大学; 西安交通大学第一附属医院