膳食诱导的肥胖小鼠肠铁摄取与释放关键分子的基因表达变化

作者：李蔓; 王辰; 乔欣; 张万山; 魏守刚

来源：中华预防医学杂志, 2015, 49(03): 275-278.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0253-9624.2015.03.017

• 肥胖症
• 肠吸收
• 二价金属离子转运蛋白
• 膜铁转运蛋白

目的探讨高脂膳食诱导的肥胖小鼠十二指肠组织中介导Fe2+摄取和释放的关键分子——二价金属离子转运蛋白(DMT1)和膜铁转运蛋白(Fpn1)的基因表达变化。方法 C57BL/6J小鼠依随机数字表法分为正常对照(NC)组和肥胖模型(OM)组,每组6只,分别以普通饲料和高脂饲料喂养14周。肥胖建模成功后,采用Real.time PCR和Western blot法检测小鼠十二指肠DMT1、Fpnl mRNA和蛋白表达水平。结果 Real-time PCR检测结果显示,与NC组相比(将NC组mRNA表达水平定为1.00),OM组小鼠Fpnl mRNA的相对表达水平(0.58±0.11)明显降低,差异有统计学意义(t=6.71,P=0.014),而DMTl mRNA相对表达水平(0.89±0.26)差异无统计学意义(t=2.01,P=0.122)。Western blot检测结果显示,OM组小鼠十二指肠Fpnl蛋白表达量低于NC组,OM组和NC组相对表达水平分别为0.32±0.06、0.65±0.19,差异有统计学意义(t=5.37,P=0.026),而DMT1蛋白相对表达水平在OM组和NC组分别为0.88±0,21、0.92±0.17,差异无统计学意义(t=1.84,P=0.185)。结论肥胖小鼠十二指肠Fpn1 mRNA及蛋白表达水平下降,而DMT1表达水平无明显变化,提示肥胖对肠铁吸收的影响可能在于肠黏膜细胞释放Fe2+入血循环障碍。

• 单位
  首都医科大学; 公共卫生学院