核酸内切酶G在帕金森病大鼠脑组织中的表达及意义

作者：武林; 任真奎; 吕菊; 谢鹏; 胡玉梅; 吴昌学^*; 禹文峰^*

来源：贵州医科大学学报, 2020, 45(04): 387-407.

DOI：10.19367/j.cnki.1000-2707.2020.04.003

• 帕金森病
• 羟多巴胺
• 细胞凋亡
• 酪氨酸羟化酶
• 核酸内切酶G
• 非Caspase依赖性细胞凋亡

目的:探讨核酸内切酶G(Endo-G)介导的非Caspase依赖性细胞凋亡在帕金森病(PD)发生发展中的作用和分子机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠均分为PD模型组(PD组)和对照组(Ctrl组),PD组大鼠右侧纹状体注射6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导建立单侧损毁的PD大鼠模型,Ctrl组大鼠注射生理盐水;采用免疫组化实验观察大鼠黑质内酪氨酸羟化酶(TH)的变化以及核酸内切酶G(Endo-G)在黑质中的分布,计算Endo-G核转移细胞率;采用蛋白印迹实验(Western Bolt)检测Endo-G在黑质线粒体和细胞核中的表达量。结果:Ctrl组TH染色阳性神经元结构完整,PD模型组大鼠损毁侧黑质部位TH染色阳性细胞很难见完整的神经元结构;与Ctrl组比较,PD大鼠模型组损毁侧(右侧)黑质线粒体中Endo-G表达量明显降低(P <0. 05),而细胞核中Endo-G表达量明显升高(P <0. 05); Ctrl组大鼠Endo-G核转移细胞率低于PD组(P <0. 05)。结论:在6-OHDA诱导的PD大鼠模型中,Endo-G自线粒体转位至细胞核,提示非Caspase依赖性细胞凋亡通路可能介导PD大鼠黑质多巴胺能神经元的变形和丢失。

• 单位
  贵州医科大学