摘要
目的:观察具有抗炎、调节免疫、延缓神经元变性等药理作用的黄芪多糖对胶质细胞培养液中谷胱甘肽和丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶的活性、超氧化物歧化酶活力的影响,探讨黄芪多糖对左旋多巴致胶质细胞培养液中自由基系统动态平衡损害的保护作用,分析该种作用与时间的关系。方法:实验于2003-12/2004-9在泰山医学院基础研究所完成。①选用出生2d的SD大鼠10只,雌雄不拘。②按照McCarthy和deVelli的方法进行星形胶质细胞的原代培养,胶质细胞培养液建立左旋多巴损伤模型,实验分为3组(每6孔细胞液一组):正常对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加任何药物),左旋多巴组(加入100μmol/L左旋多巴),黄芪多糖+左旋多巴[加入黄芪多糖(由合肥恒星药物研究所提供)20mg/L和左旋多巴100μmol/L]。分别在培养4,24,48和72h后取处理后的含胶质细胞培养液。③采用比色定量法测谷胱甘肽含量,比色法测谷胱甘肽过氧化物酶活性,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。④计量资料差异比较采用方差分析。结果:①谷胱甘肽含量及谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活力:培养4h后各组差异不明显。培养24,48和72h后,左旋多巴组明显低于空白对照组(P<0.05~0.01);黄芪多糖+左旋多巴组低于空白对照组,但差异不明显(P>0.05),明显高于左旋多巴组(P<0.05)。②丙二醛含量:培养4h后各组差异不明显。培养24,48和72h后,左旋多巴组明显高于空白对照组(P<0.05~0.01);黄芪多糖+左旋多巴组高于空白对照组,但差异不明显(P>0.05),明显低于左旋多巴组(P<0.05)。结论:左旋多巴自身氧化产生大量的自由基,促进帕金森病发展,黄芪多糖可降低左旋多巴对神经元的毒性作用,作用有时间依赖性。
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单位泰山医学院附属医院; 神经内科; 华中科技大学同济医学院附属协和医院