尼可地尔通过磷脂酰肌醇-3激酶通路对缺氧/复氧心肌细胞抗凋亡作用的研究

作者：师幸伟; 石美晶; 彭世平^*

来源：临床内科杂志, 2020, 37(11): 802-805.

DOI：10.3969/j.issn.1001-9057.2020.11.014

• 尼可地尔
• ATP敏感性钾通道
• 磷脂酰肌醇-3激酶信号通路
• 细胞凋亡

目的探讨尼可地尔通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路对大鼠缺氧/复氧(H/R心肌细胞发挥抗凋亡作用的机制。方法原代培养SD乳鼠的心肌细胞,建立H/R模型,实验随机分为4组,Con组:在正常培养箱中孵育; H/R组:在三气培养箱和正常培养箱先后孵育; Nic组:孵育前加入尼可地尔50μmol/L; Nic+Ly294002组:孵育前加入尼可地尔50μmol/L和Ly29400220μmol/L。采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,CCK-8法检测心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果 H/R组、Nic组和Nic+Ly294002组心肌细胞凋亡率、LDH漏出率和Bax表达水平均高于Con组; Nic组和Nic+Ly294002组上述指标均低于H/R组; Nic组上述指标均低于Nic+Ly294002组(P <0.05)。H/R组、Nic组和Nic+Ly294002组心肌细胞存活率和Bcl-2表达水平均低于Con组; Nic组和Nic+Ly294002组上述指标均高于H/R组; Nic组上述指标均高于Nic+Ly294002组(P <0.05)。Nic组心肌细胞p-Akt表达水平高于Con组和H/R组,Nic+Ly294002组低于Con组、H/R组和Nic组(P <0.05)。结论尼可地尔可阻止H/R引起的心肌细胞凋亡,其作用的发挥与PI3K信号通路关系密切。

• 单位
  深圳市第三人民医院; 长江航运总医院