摘要

目的 探究砭贴预处理内关、太渊、人迎穴对急性低压低氧模型大鼠心肌损伤和氧化应激程度的影响。方法 将36只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、砭贴组、药物组,每组9只。空白组和模型组不进行干预,砭贴组大鼠每日在双侧内关、太渊、人迎穴处贴砭贴2 h,药物组大鼠按照280 mg/(kg·d)剂量进行大株红景天胶囊灌胃。干预14 d后,除空白组大鼠外,其余3组大鼠均需放入氧舱中持续24 h以模拟高原6000 m海拔环境。出舱后进行腹主动脉取血、心肌组织取材。用ELISA法测定大鼠血清和心肌中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK-MB)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide, BNP)表达,测定心肌组织丙二醇(malondialdehyde, MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide, H2O2)、低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)-1α表达,HE染色观察心肌组织病理学改变并测定心肌组织含水量。结果 病理切片显示模型组大鼠心肌组织细胞出现溶解、断裂、细胞间隙增宽的现象。砭贴组和药物组较模型组病理改变较轻,缺氧损伤表现不明显。模型组较空白组心肌含水量增多(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、BNP水平升高(P<0.05),心肌中CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA、HIF-1α水平升高(P<0.05);砭贴组较空白组心肌MDA水平降低(P<0.05)。砭贴组较模型组心肌含水量降低(P<0.05),血清CK-MB、cTnI、BNP水平降低(P<0.05),心肌CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA、HIF-1α水平降低(P<0.05);药物组较模型组血清CK-MB、cTnI水平降低(P<0.05),心肌CK-MB、cTnI、BNP、H2O2、MDA水平降低(P<0.05),心肌含水量、血清BNP水平、心肌HIF-1α水平有下降趋势。砭贴组较药物组,心肌BNP水平降低(P<0.05)。结论 砭贴预处理内关、太渊、人迎穴可改善模型大鼠心肌缺氧状态,降低氧化应激程度,减轻低压低氧环境诱导的心肌损伤,为急性高原心脏病提供了新的治疗思路和防治措施。