SOCS3受miR-183-5p调控影响乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

作者：褚旭; 赵浩^*; 向玲; 邹燕

来源：兰州大学学报(医学版), 2023, 49(10): 16-25.

DOI：10.13885/j.issn.1000-2812.2023.10.003

• 乳腺癌
• 细胞因子信号传送阻抑物
• miR-183-5p
• 增殖
• 迁移和侵袭
• 凋亡

目的 探究细胞因子信号传送阻抑物3 (SOCS3)调节乳腺癌进展的分子机制。方法 生物信息学方法分析TCGA数据库中乳腺癌患者的数据；体外培养乳腺癌细胞系，定量反转录聚合酶链式反应检测SOCS3和miR-183-5p的mRNA表达水平，蛋白质印迹法检测SOCS3的蛋白表达水平；对MDA-MB-231、T47D细胞进行过表达或敲低SOCS3和miR-183-5p处理，双萤光素酶报告实验检测SOCS3和miR-183-5p的靶向结合关系；CCK-8和克隆形成实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的增殖能力；Transwell实验检测MDA-MB-231和T47D细胞的迁移和侵袭能力；流式细胞术检测MDA-MB-231和T47D细胞的凋亡率。结果 SOCS3在乳腺癌组织和细胞系中低表达，而miR-183-5p在乳腺癌组织和细胞系中高表达。细胞功能实验证明了SOCS3抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭以及促进细胞凋亡。starBase和Targetscan数据库生物信息分析发现miR-183-5p与SOCS3有结合位点，双萤光素酶报告实验证明miR-183-5p与SOCS3具有靶向结合关系，且miR-183-5p靶向下调SOCS3的表达。细胞功能检测实验表明沉默miR-183-5p的同时沉默SOCS3，相比于单独沉默miR-183-5p，细胞的增殖、迁移和侵袭能力升高，凋亡率降低；而过表达miR-183-5p并沉默SOCS3的细胞相比于同时沉默miR-183-5p和SOCS3的增殖、迁移和侵袭能力进一步升高，凋亡率降低。结论 SOCS3能抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭，促进其凋亡，并受miR-183-5p靶向调控。

• 单位
  自贡市第四人民医院