电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响

作者：曾超; 刘文兵; 梁康; 李辉; 王静; 陈静^*

来源：中华内分泌外科杂志, 2020, 14(06).

• 电针
• 脑缺血再灌注
• 氧化应激
• Keap-1/Nrf2/ARE
• 小鼠

目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响, 并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组, 采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗, 每天1次, 连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分, HE染色观察脑组织损伤情况, 试剂盒检测脑匀浆液中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平, 免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)、核因子E2相关因子(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)蛋白的表达。结果电针治疗后, 脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[(2.95±0.53)vs(1.43±0.39), P<0.05], 神经元病理损伤明显改善, 与模型组相比ROS、MDA水平下降[(110.71±16.92)vs(67.91±10.31),(11.06±2.33)vs(6.29±0.57),P<0.05], SOD、GSH水平上升[(18.27±3.14)vs(25.71±2.77),(4.20±0.58)vs(6.27±0.81), P<0.05], Keap-1阳性表达降低[(0.623±0.087)vs(0.504±0.056), P<0.05], Nrf2和ARE阳性表达显著增加[(0.260±0.031)vs(0.571±0.066),(0.384±0.039)vs(0.611±0.071),P<0.05)。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平, 改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

• 单位
  浙江中医药大学附属第三医院