逆萎康对MC细胞凋亡的影响及其作用机制

作者：岳璐茜; 谢宜名; 张月君; 李宗莉; 韩苗苗; 孙向红^*

来源：精准医学杂志, 2019, 34(03): 230-236.

DOI：10.13362/j.jpmed.201903011

• 逆萎康
• 胃肿瘤
• 癌前状态
• 细胞凋亡
• Wnt信号通路

目的研究逆萎康对胃癌前病变细胞(MC细胞)凋亡的影响及其可能的作用机制。方法用不同浓度的逆萎康汤剂分别作用于MC细胞,采用流式细胞仪分别检测细胞的凋亡情况;采用实时荧光定量PCR(RTqPCR)技术检测细胞中c-myc基因、细胞周期素D1(cyclin D1)基因的表达;采用免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、β-连环蛋白(β-catenin)、10号染色体上缺失的磷酸酶和紧张素同系物(PTEN)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和磷酸化糖原合成酶激酶3β(pGSK-3β)蛋白的表达量。结果随着逆萎康汤剂浓度的增加,其促MC细胞凋亡的作用逐渐增强(F=24.864,P<0.05)。逆萎康作用48h后,可以降低MC细胞中c-myc、cyclin D1基因的表达(F=113.404、275.962,P<0.05)。逆萎康作用48h后,MC细胞中Bcl-2、β-catenin、p-GSK-3β蛋白的表达明显降低(F=14.783～74.654,P<0.05),Bax、Caspase-3、PTEN蛋白的表达明显增加(F=15.408～63.224,P<0.05),GSK-3β蛋白的表达无显著改变(P>0.05)。结论逆萎康能有效地促使MC细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

• 单位
  青岛大学; 青岛大学附属医院