AMPK在骨关节炎发生发展中的作用

作者：于辰曦; 孙水

来源：生命的化学, 2016, 36(06): 842-846.

DOI：10.13488/j.smhx.20160613

• AMPK
• 骨关节炎
• 关节软骨
• 软骨细胞

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种老年人最为常见的慢性关节疾病,其主要特征表现为关节软骨退行性变,但确切发病机制仍不十分清楚。腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)被称为细胞"能量感受器",是在细胞和整体水平上维持能量稳态的重要蛋白激酶。近来研究发现AMPK可通过调节关节软骨细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγco-activator 1α,PGC-1α)、FOXO转录因子3a(forhead box O3a,FOXO3a)、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)等下游靶分子的活性而增强软骨细胞的抗应激能力,从而提高软骨细胞的生存能力。同时证实,当关节软骨细胞内AMPK活性下降时可导致关节软骨的退行性变从而引发骨关节炎。并且,也证实AMPK激动剂可延缓实验性骨关节炎的发生发展。本文将对此加以综述,以期为骨关节炎的治疗提供新靶点。

• 单位
  山东大学