mTOR和survivin在他莫昔芬诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用

作者：郭人花; 王同杉; 陈晓锋; 黄祖瑚; 束永前

来源：中华肿瘤杂志, 2010, 32(12): 903-906.

DOI：10.3760/cma.j.issn.0253-3766.2010.12.005

• 肝肿瘤
• 信号传导
• 细胞增殖
• 凋亡
• 他莫昔芬
• 雷帕霉素

目的 探讨mTOR信号分子和凋亡抑制因子survivin在他莫昔芬处理的肝癌HepG2细胞中的表达变化.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot和双荧光素酶报告基因检测方法,检测HepG2细胞在他莫昔芬处理前后survivin的表达和p70S6K的活性;流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 20μmol/L的他莫昔芬在诱导HepG2细胞凋亡的同时,可使survivin在HepG2细胞中的表达减少,同时下调了 p70S6K的活性.mTOR的特异性抑制剂雷帕霉素和他莫昔芬联合处理HepG2细胞后,HepG2细胞增殖率较对照组下降了 64.7%,差异有统计学意义(P＜0.05),同时survivin蛋白表达明显下降,而survivin mRNA表达无明显变化.结论 他莫昔芬和雷帕霉素能够协同下调HepG2细胞中survivin的表达,他莫昔芬下调HepG2细胞中survivin的表达可能是通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调节其转录和转录后水平,进而诱导肝癌细胞凋亡.

• 单位
  南京医科大学第一附属医院