阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及炎症机制

作者：杨晓炜; 刘凤海; 崔新宇; 石文秀; 王**; 姚立岩^*

来源：中国实用神经疾病杂志, 2020, 23(15): 1289-1294.

• 阿托伐他汀
• 脑缺血再灌注
• TNF-α
• TRL4
• NF-■B

目的探讨阿托伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及其炎症机制。方法 45只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和预处理组,每组15只。预处理组每日给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,其余2组每日等体积生理盐水灌胃,共干预2周。末次灌胃24h模型组和预处理组均制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离血管不插入线栓。再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h行神经功能评分并收集外周血,术后72 h处死大鼠,采集脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;采用ELISA检测各时点血清及72 h脑中TNF-α、NF-■B的表达。RT-PCR检测脑中TRL4、NF-■B mRNA表达。结果神经评分及TTC结果显示,模型组神经评分及脑梗死体积最大,预处理组神经评分及梗死体积显著减小(P<0.05)。ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组和预处理组大鼠血清及脑TNF-α、NF-■B表达升高(P<0.05);与模型组比较,预处理组大鼠血清及脑组织TNF-α、NF-■B表达下降(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,与模型组比较,预处理组大鼠脑组织TRL4、NF-■B mRNA表达下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤,减小梗死体积。其保护机制可能与下调TLR4/NF-■B信号转导通路进而降低炎症因子TNF-α的释放有关。

• 单位
  牡丹江医学院; 公共卫生学院