摘要
目的:探讨镁离子转运蛋白1(MagT1)在脓毒症患者外周血CD8+T淋巴细胞中的表达水平及其作用。方法:收集2018年3月至2021年5月于东莞市滨海湾中心医院就诊的96例脓毒症患者资料,根据感染及循环衰竭程度将脓毒症患者分为普通脓毒症组(n=39)、严重脓毒症组(n=33)和脓毒性休克组(n=24),另取同期健康者为对照组(n=30)。分离培养各组患者外周血CD8+T细胞,检测外周血和CD8+T细胞中Mg2+浓度;qRT-PCR检测CD8+T细胞中多种Mg2+转运体(TRPM7、TRPM6、Mrs2p、SLC41A1、SLC41A2、MagT1及ACDP2)mRNA表达水平;Western blot检测CD8+T细胞中MagT1表达水平;流式细胞术检测CD8+T细胞表面抑制受体PD-1、Tim-3和活化受体NKG2D、HLA-DR表达水平;Pearson相关性分析MagT1与PD-1、Tim-3、NKG2D及HLA-DR表达水平相关性。结果:与对照组比较,脓毒症患者CD8+T细胞中Mg2+浓度显著降低(P<0.05),且病情越重,浓度越低,而外周血中Mg2+浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,脓毒症患者CD8+T细胞中仅MagT1 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而其他6种Mg2+转运体mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,脓毒症患者CD8+T细胞中MagT1表达水平也显著降低(P<0.05),且其细胞表面抑制分子PD-1和Tim-3表达水平显著增加(P<0.05),而活化分子NKG2D和HLA-DR表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,MagT1与PD-1和Tim-3呈显著负相关,而与NKG2D和HLA-DR呈显著正相关(P<0.05)。结论:MagT1在脓毒症患者CD8+T细胞中低表达,且通过降低胞内Mg2+浓度,调控CD8+T细胞表面分子表达,导致脓毒症患者CD8+T细胞耗竭。