摘要
目的:探讨心脏骤停(CA)后CMPK2/NLRP3轴对炎症反应的发生及参附注射液的调节机制。方法:使用随机数字法,随机选取20只大鼠作为空白对照组(BC组),另外将待进行制备模型的大鼠随机分为3组,假手术组(SO组)、正常复苏组(NR组)、参附组(SF组),每组20只。空白对照组不进行任何操作;假手术组不进行心脏骤停,每日注射生理盐水;正常复苏组在心脏骤停及复苏后每日注射生理盐水;参附组在心脏骤停时开始注射参附注射液,并在复苏后每日继续注射参附注射液。观察复苏后24 h及72 h各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心尖组织HE染色情况,并使用qRT-PCR技术检测各组CMPK2、NLRP3、caspase-1、IL-1β相关mRNA表达情况。结果:24 h时NR组较SO组和SF组的MAP降低(P<0.05)。HE染色可见24 h时NR组及SF组心肌细胞部分破裂,炎性细胞浸润,72 h时,NR组及SF组细胞水肿较24 h明显减轻,细胞间隙仍可见部分炎性细胞存在。qRT-PCR发现,复苏后24 h, NR组、SF组较BC组和SO组的CMPK2、NLRP3、caspase-1、IL-1β相关mRNA表达均明显升高(P<0.05);复苏后72 h, NR组、SF组的NLRP3、caspase-1、IL-1β相关mRNA表达均仍较BC组和SO组高(P<0.05)。结论:CA发生后,CMPK2/NLRP3通路可被激活,并引起一系列炎症反应,使用参附注射液可抑制CMPK2/NLRP3的激活程度,减少炎症反应。
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单位广西中医药大学第一附属医院; 广西壮族自治区人民医院