circ＿0046263靶向miR-1184调控肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

作者：刘文东; 张嘉麟; 余紫丹

来源：中国免疫学杂志, 2022, 38(17): 2101-2106.

• circ＿0046263
• miR-1184
• 肝癌
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的：探讨circ＿0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织，RT-qPCR检测circ＿0046263和miR-1184表达；将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ＿0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ＿0046263+anti-miR-NC组、si-circ＿0046263+anti-miR-1184组，CCK-8检测细胞活性；克隆形成实验检测细胞克隆形成数；划痕实验检测划痕愈合率；Transwell检测侵袭细胞数；Western blot检测蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测circ＿0046263和miR-1184的靶向关系。结果：与癌旁组织相比，肝癌组织circ＿0046263表达升高，miR-1184表达降低（P<0.05）。抑制circ＿0046263表达或过表达miR-1184后，肝癌细胞HCCLM3活性降低，细胞克隆形成数减少，细胞划痕愈合率降低，侵袭细胞数减少，E-cadherin表达升高，N-cadherin表达降低（P<0.05）。circ＿0046263靶向调控miR-1184表达。下调miR-1184表达逆转了抑制circ＿0046263表达对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论：抑制circ＿0046263表达通过上调miR-1184表达抑制肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  惠州市第三人民医院