摘要
目的探讨温阳利水方对心力衰竭大鼠心功能及炎症、氧化应激反应的影响,揭示温阳利水方治疗心力衰竭的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心力衰竭模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、温阳利水方低剂量组和温阳利水方高剂量组,灌胃给药12周后,测定各组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);测定大鼠血浆脑钠肽(BNP)、可溶性ST2(sST2)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、血红素氧合酶(HO-1)的表达。结果治疗12周后,与模型组比较,曲美他嗪组及温阳利水方两组的LVEDD、LVESD、BNP、sST2、Galectin-3均下降,LVEF值均升高;温阳利水方高剂量组与曲美他嗪组相比,LVEDD、LVESD、BNP、sST2、Galectin-3均下降,LVEF值均升高,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,曲美他嗪组、温阳利水方两组的CRP、IL-6、TNF-α的表达均有所降低,且温阳利水方高剂量组低于曲美他嗪组,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,曲美他嗪组、温阳利水方两组的SOD、GPX、HO-1的表达均有所升高,且温阳利水方高剂量组高于曲美他嗪组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论温阳利水方可以通过降低心力衰竭大鼠CRP、IL-6、TNF-α的表达水平,同时提高SOD、GPX、HO-1的表达水平,来降低LVEDD、LVESD、BNP、sST2、Galectin-3的指标,升高LVEF值,从而保护心肌,最终改善心力衰竭大鼠心功能。
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单位南通市中医院