食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响

作者：张君; 李剑峰; 董铁立; 庄志刚^*

来源：中华麻醉学杂志, 2020, 40(04): 490-493.

• 食欲素
• 再灌注损伤
• 脑
• 坏死

目的评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠30只,体重280～320 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml),Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS),然后处死大鼠取双侧海马组织,HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构,计数正常椎体细胞;采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平;采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞;采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性,硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与Sham组比较,I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少,NDS升高,RIP1、RIP3和MLKL的表达上调,阳性细胞计数增多,海马MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R组比较,OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多,NDS降低,RIP1、RIP3和MLKL的表达下调,阳性细胞计数减少,海马MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。结论食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。

• 单位
  郑州大学第二附属医院