microRNA-150对深静脉血栓形成大鼠模型炎症反应的调控作用

作者：田野; 李新喜; 白超; 杨镇玮; 张磊; 罗军^*

来源：基因组学与应用生物学, 2020, 39(10): 4753-4760.

DOI：10.13417/j.gab.039.004753

• 深静脉血栓形成
• microRNA-150
• NF-κB p50信号通路
• 炎症
• 细胞凋亡

为了考察microRNA-150 (miR-150)对深静脉血栓形成(DVT)大鼠模型炎症反应的调控作用,本研究建立了DVT大鼠模型,通过RT-PCR检测miR-150的表达,并对DVT大鼠注射miR-150过表达慢病毒或阴性对照慢病毒。利用ELISA试剂盒检测大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6 (IL-6)和白介素8 (IL-8)水平;并检测大鼠的血小板聚集抑制率和血栓烷B2 (TXB2)含量,通过苏木精伊红(HE)染色评价血栓形成,应用miR-150模拟物、miR-150抑制剂和阴性对照转染大鼠血管内皮细胞。Western blotting检测了大鼠血管内皮细胞中NF-κB p50的表达且使用CCK-8法和流式细胞仪检测了细胞活力和细胞凋亡。研究结果显示,DVT大鼠的miR-150表达水平显著低于正常大鼠(p<0.05)。miR-150的过表达降低了DVT大鼠的血小板聚集抑制率、TXB2含量和血管阻塞程度评分(p<0.05)。miR-150的过表达显著降低DVT大鼠和血管内皮细胞中PAI-1、TNF-α、IL-6和IL-8的水平(p<0.05)。miR-150的过表达促进了血管内皮细胞的增殖,而抑制了细胞凋亡(p<0.05)。miR-150的过表达下调了血管内皮细胞NF-κB p50的表达水平(p<0.05)。本研究表明,miR-150的上调可通过抑制NF-κB p50信号通路来抑制血栓形成和炎症反应。

• 单位
  新疆医科大学第一附属医院