丙泊酚抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化及其机制探讨

作者：司海超; 司小萌; 高毅; 张新科; 郭培霞; 刘展; 马婕妤

来源：现代肿瘤医学, 2018, 26(14): 2163-2168.

• 丙泊酚
• 白细胞介素-6
• A549肺癌细胞
• 上皮间质转化
• JAK2/STAT3

目的:探究丙泊酚对白细胞介素-6(IL-6)诱导的A549肺癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:将A549细胞随机分成四组:对照组、IL-6组(50 ng/ml重组IL-6蛋白)、IL-6+丙泊酚低剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和5μmol/L丙泊酚)、IL-6+丙泊酚高剂量组(50 ng/ml重组IL-6蛋白和10μmol/L丙泊酚)。MTT法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移情况,Real-time PCR方法检测EMT相关基因(E-cadherin、Vimentin和Snail1)mRNA的表达水平,Western blot检测EMT相关蛋白及JAK2和STAT3的磷酸化表达水平。使用0.5μmol/L STAT3激活剂colivelin处理细胞,检测其对丙泊酚调节的IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响。结果:与对照组相比,IL-6组中细胞的活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均增加(P均<0.05);与IL-6组相比,IL-6+丙泊酚组中细胞活力、迁移、EMT和JAK2/STAT3的活化均降低(P均<0.05),这些变化均具有剂量依赖性。STAT3激活剂能够减弱丙泊酚对IL-6诱导的A549细胞活力、迁移和EMT的影响(P均<0.05)。结论:丙泊酚能够抑制IL-6诱导的A549肺癌细胞EMT进程,这种作用是通过抑制JAK2/STAT3的活化发挥作用的。

• 单位
  郑州市中心医院; 南阳市中心医院