特拉唑嗪在动脉粥样硬化家兔模型中的调脂和抗动脉粥样硬化作用及其机制

作者：裘琳; 郑恒; 薛松; 刘异; 杨晓云; 刘喆隆

来源：中国医院药学杂志, 2008, (09): 709-712.

• 特拉唑嗪
• 动脉粥样硬化
• 血脂
• 核因子κB
• 血管紧张素Ⅱ受体1

目的:探讨特拉唑嗪(terazosin)在高脂血症和动脉粥样硬化家兔模型中的调脂、抗动脉粥样硬化作用及其相关机制。方法:将30只家兔随机分为3组,分别予正常饮食(N组)、高脂饮食(C组)、高脂饮食加特拉唑嗪干预(T组)。试验开始前、喂养后4,8,12周测定TG、TC、LDL-C、HDL-C。满12周后处死试验动物,测定主动脉内膜斑块厚度和面积。提取主动脉组织细胞核蛋白以电泳移动迁移技术检测核因子κB(NF-κB)活性。免疫组织化学方法测定主动脉内膜血管紧张素Ⅱ受体1(AT-1)表达水平。结果:试验开始前各组血脂水平差异无显著性。试验结束后T组TG、TC、LDL-C显著低于C组(P<0.01),血清HDL-C水平T组高于C组(P<0.05);C组AT-1光密度值为(0.66±0.06)OD/μm2,明显高于T组的(0.389±0.034)OD/μm2和N组的(0.275±0.021)OD/μm2(P<0.05);主动脉内膜斑块面积及内膜厚度C组显著高于T组;NF-κB表达水平(OD/μm2):N组(14.2±2.6),C组(47.3±6.7),T组(21.3±3.5)(P<0.05)。结论:特拉唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL。其延缓和消退动脉粥样硬化的机制除了降脂作用以外,还可能与减少AT1受体蛋白和NF-κB表达水平有关。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院