右美托咪定通过上调miR-579-3p减轻心肌细胞缺氧复氧后的凋亡

作者：姜玉玉; 尹天玥; 李小雨; 于汝; 程向阳^*

来源：山西医科大学学报, 2021, 52(01): 44-49.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2021.01.008

• 右美托咪定
• miR-579-3p
• 心肌细胞
• 缺氧/复氧
• 细胞凋亡

目的探索右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对心肌细胞缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并探索其可能机制。方法原代培养心肌细胞,右美托咪定处理后,缺氧6 h复氧6 h。细胞分为control组(常氧培养12 h)、H/R组(缺氧6 h复氧6 h)、H/R+Dex组(缺氧前加入1μmol/L右美托咪定)、H/R+Dex+NC组(转染50 nmol/L miR-579-3p inhibitor NC后,进行1μmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)、H/R+Dex+inhibitor组(转染50 nmol/L miR-579-3p inhibitor后,进行1μmol/L右美托咪定给药和缺氧复氧处理)。CCK-8实验检测心肌细胞活力,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bcl-2,Bax,cleaved Caspase-3)的表达。结果与control组相比,H/R组心肌细胞中miR-579-3p降低,细胞活力降低,凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax、cleaved Caspase-3升高(均P <0.05);与H/R组相比,H/R+Dex组miR-579-3p升高,细胞活力升高,凋亡率降低,Bcl-2升高,Bax、cleaved Caspase-3降低(均P <0.05);与H/R+Dex组相比,H/R+Dex+NC组miR-579-3p表达水平、细胞活力、凋亡率、Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3表达水平差异均不明显(P> 0.05)。与H/R+Dex组相比,H/R+Dex+inhibitor组miR-579-3p降低,细胞活力降低,凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax、cleaved Caspase-3升高(均P <0.05)。结论右美托嘧啶降低了心肌细胞H/R刺激后的凋亡,缓解了心肌细胞缺氧复氧损伤,其保护作用可能是通过上调miR-579-3p来实现的。

• 单位
  蚌埠医学院第一附属医院