Parkin在锰致小鼠肝脏毒性中的作用

作者：赵颖; 胡宏涛; 蒋智钢; 周远忠; 李岩; 范奇元^*

来源：遵义医科大学学报, 2023, 46(08): 756-761.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2023.0114

• 锰
• 肝脏毒性
• Parkin

目的 探讨Parkin蛋白对锰致小鼠肝脏毒性的影响。方法 将8周龄、体重22～26 g的SPF级C57B6野生型雄性小鼠及Parkin敲除C57B6雄性小鼠各20只随机分为对照组和染锰组，10只/组。腹腔注射给药(0.01 mL/g),对照组给予生理盐水，染锰组给予50 mg/kg MnCl2·4H2O,每天15∶00注射1次，每周5 d,周末休息2 d,连续注射4周。记录小鼠体重，计算肝脏系数，ICP-MS检测血液和肝脏中的锰浓度，HE染色观察肝脏病理损伤，试剂盒检测ALT、AST、MDA、SOD水平。结果 野生型染锰组小鼠肝脏显微结构出现损伤，血液及肝脏锰浓度、ALT、AST及MDA水平高于野生型对照组小鼠(P<0.05),体重、肝脏重量、肝脏系数、SOD水平低于野生型对照组小鼠(P<0.05)。Parkin敲除染锰组小鼠肝脏显微结构损伤重于野生型染锰组，血液及肝脏锰浓度、ALT、AST及MDA水平高于野生型染锰组小鼠(P<0.05),体重、肝脏重量、肝脏系数、SOD水平低于野生型染锰组小鼠(P<0.05)。结论 过量锰暴露可导致小鼠氧化应激损伤，小鼠肝脏结构和功能损伤；敲除Parkin基因可加剧锰诱导的氧化应激损伤，加剧小鼠肝脏结构和功能损伤。

• 单位
  遵义医科大学; 公共卫生学院; 遵义医药高等专科学校