长链非编码RNA H19抑制地塞米松致成骨细胞凋亡的作用

作者：杨慧霞; 白志刚; 迟宏扬; 马天龙; 马胜超; 姜怡邓

来源：中国组织工程研究, 2022, 1-6.

• lncRNA H19
• MAPK/ERK信号通路
• 地塞米松
• MC3T3-E1细胞
• 凋亡

背景：激素性股骨头坏死的发病机制尚不清楚，成骨细胞凋亡与其关系密切。目的：探讨长链非编码RNA H19（long Non-Coding RNA H19,lncRNA H19）在地塞米松促进成骨细胞凋亡中的作用。方法：培养小鼠成骨细胞MC3T3-E1，分为对照组（不处理）和地塞米松组（1μmol/L地塞米松处理24 h），采用Western blot检测各组细胞Bax、Bcl-2和细胞外调节蛋白激酶（p-ERK1/2/ERK1/2）蛋白的表达，流式细胞术和细胞活力染色检测细胞凋亡情况，qRT-PCR检测lncRNAH19的表达。转染lncRNA H19阴性对照（ad-NC）和lncRNA H19过表达质粒（ad-lncRNA H19）并给予地塞米松干预24 h后，采用细胞活力染色、Western blot和流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况；使用MAPK-ERK通路抑制剂PD98059处理MC3T3-E1细胞24 h,Western blot检测各组细胞Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论：（1）与对照组相比，地塞米松组MC3T3-E1细胞凋亡率升高，lncRNA H19相对表达降低（P ＜0.01）,MAPK/ERK信号通路被抑制；（2）上调MC3T3-E1细胞lncRNA H19后，细胞凋亡率降低（P ＜0.01）,MAPK/ERK信号通路被激活；（3）与地塞米松+ad-lncRNA H19组相比，地塞米松+ad-lncRNA H19+PD98059组细胞Bax蛋白表达增加（P ＜0.01）,Bcl-2蛋白表达降低（P ＜0.01）；（4）提示过表达lncRNA H19通过激活MAPK-ERK信号通路抑制地塞米松诱导的MC3T3-E1细胞凋亡。

• 单位
  宁夏医科大学; 基础医学院; 宁夏回族自治区人民医院