ASF1B通过PI3K/Akt通路调节人胶质瘤细胞的增殖和侵袭

作者：程创; 陈元武; 熊伟; 侯良绢; 夏菁; 邓雪松^*

来源：神经解剖学杂志, 2022, 38(03): 314-320.

DOI：10.16557/j.cnki.1000-7547.2022.03.011

• 抗沉默功能1B组蛋白伴侣
• PI3K
• Akt
• 增殖
• 侵袭
• 人脑胶质瘤细胞

目的:探讨抗沉默功能1B组蛋白伴侣(ASF1B)对人胶质瘤细胞的增殖与侵袭的影响及机制。方法:首先比较GENT2数据库中正常人脑组织与人脑肿瘤组织中ASF1B的表达，分析ASF1B表达与预后的关系；WesternBlot法检测A172、U87、U251和HS683细胞系中ASF1B的表达；采用siRNA技术抑制人脑胶质瘤细胞系U251和U87细胞ASF1B基因表达；分别通过CCK-8法和Transwell小室法检测U251和U87细胞增殖和侵袭情况，Western Blot法检测PI3K/Akt通路中p-Akt和p-mTOR蛋白的表达水平。结果:与正常脑组织相比，ASF1B在人脑肿瘤组织中的表达明显增加，ASF1B高表达的人脑肿瘤患者总生存期更短(P=0.036);ASF1B下调不仅明显抑制U251和U87细胞的增殖和侵袭；也明显抑制p-Akt和p-mTOR蛋白表达。结论:ASF1B通过PI3K/Akt通路促进U251和U87细胞增殖和侵袭。

• 单位
  重庆三峡医药高等专科学校; 解剖学教研室