血管紧张素转化酶抑制剂和抗氧化剂对湿热应激性大鼠心肌AngⅡ和p22phox表达的影响

作者：侯小玲; 赵连友^*; 陈韵岱

来源：心脏杂志, 2011, 23(03): 300-303+308.

DOI：10.13191/j.chj.2011.03.26.houxl.038

• 血管紧张素转化酶抑制剂
• 抗氧化剂
• 热应激
• 血管紧张素Ⅱ
• p22phox
• 大鼠

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril,CTP)和抗氧化剂(维生素C,VitC)对湿热应激(HHS)大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧簇(ROS)和p22phox表达的影响。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为:对照组、HHS组、CTP组(HHS+CTP)及VitC组(HHS+VitC),每组8只。喂养4周后,颈动脉插管测定大鼠血压,计算大鼠左心室质量指数。用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的浓度。用比色法测定心肌组织中ROS的水平。应用RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。用免疫组化染色法检测大鼠心肌中p22phox的分布特征。结果:平均动脉压、AngⅡ和ROS和p22phox的水平,HHS组与对照组比较,VitC组和CTP组与HHS组比较,均有非常显著性差异(P<0.01);两个药物组之间比较无统计学意义。结论:HHS可增加大鼠心肌组织中AngⅡ表达,同时上调p22phox mRNA和其蛋白的表达,介导心肌细胞内ROS生成增加。用抗氧化剂和ACEI阻滞后,AngⅡ表达减少,p22phox mRNA和其蛋白的表达降低,心肌细胞内ROS生成减少,其机制可能与HHS导致AngⅡ诱导ROS产生有关。以上提示,HHS可引起心脏损害,抗氧化剂和ACEI对HHS性心脏损害具有拮抗作用。

• 单位
  唐都医院; 解放军总医院; 第四军医大学