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摘要
目的探讨外源性硫化氢对脑缺血再灌注大鼠神经功能的作用及其机制。方法将240只雄性SD大鼠通过随机数字表法分为4组:假手术组,模型组,小剂量NaHS（3.2 mg/kg）组,大剂量NaHS（6.4 mg/kg）组,每组60只,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2 h后再灌注,灌注前20 min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后不同时间点行神经功能缺损评分,四氮唑红染色观察脑梗死体积,免疫组化和Western印迹检测缺血周边区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与热休克蛋白20（HSP20）表达。结果模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,NaHS干预后神经功能缺损改善（P<0.05）,脑梗死体积减少（P<0.05）;局灶性脑缺血再灌注后HSP20和TNF-α在再灌注6 h～7 d在缺血周边区神经元表达增加,与假手术组相比,HSP20表达量显著增加,灰度值分别为3.51±0.72、5.13±0.41、7.52±1.31、3.48±0.87（均P<0.05）,TNF-α表达量也显著增加,灰度值分别为0.74±0.13、1.13±0.19、0.87±0.26（均P<0.05）、0.19±0.03（P>0.05）。应用外源性硫化氢,脑缺血再灌注后各时间点HSP20表达均升高,大剂量组灰度值为4.41±0.61、7.56±0.35、10.3±1.03、3.92±1.09（均P<0.05）,TNF-α表达均降低,大剂量组灰度值为0.31±0.16、0.44±0.18、0.26±0.13、0.19±0.05（均P<0.01）;干预组以大剂量NaHS组治疗效果更明显（P<0.05）。结论 NaHS可能通过诱导HSP20表达上调,抑制TNF-α表达,起到抗炎作用,减少脑梗死体积,从而起到神经保护作用。
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