摘要

目的探讨TNF-α促进乳腺癌细胞的干性及和分子机制。方法 2019年1—6月进行细胞培养、脂质体(Lipofectamine2000)转染细胞、肿瘤干细胞微球体形成实验、CD44+/CD24-干细胞群流式细胞术检测、Western blot、EZH2 mRNA表达水平Real-Time PCR检测,然后分析乳腺癌细胞干细胞(CD44+/CD24-)比例受到TNF-α的影响、乳腺癌细胞中EZH2 mRNA水平受到TNF-α的影响、EZH2表达下调后乳腺癌细胞成球能力受到TNF-α的影响、EZH2表达下调后乳腺癌细胞中干细胞比例受到TNF-α的影响。结果 TNF-α刺激组T47D细胞、MCF-7细胞分别为(3.86±0.64)%、(14.56±1.74)%,空白对照组T47D细胞、MCF-7细胞分别为(0.46±0.10)%、(9.46±1.80)%。TNF-α刺激组患者的T47D细胞、MCF-7细胞干细胞比例均显著高于空白对照组(t=4.303、6.965,P<0.05)。TNF-α刺激组患者的T47D细胞、MCF-7细胞EZH2 mRNA水平均显著高于空白对照组(t=3.182、2.776,P<0.05)。TNF-α+siNC组、Untreated组患者的T47D细胞、MCF-7细胞成球能力均显著高于TNF-α+siEZH2组(P<0.05),而Untreated组患者的成球能力又均显著高于TNF-α+siEZH2组(P<0.05)。TNF-α+siNC组、Untreated组患者的T47D细胞、MCF-7细胞CD44+/CD24-细胞比例均显著高于TNF-α+siEZH2组(P<0.05),而Untreated组患者的CD44+/CD24-细胞比例又均显著高于TNF-α+siEZH2组(P<0.05)。结论 TNF-α通过将AKT信号通路活化,将EZH2表达上调,促进乳腺癌细胞自我更新能力的增强。

  • 单位
    牡丹江医学院; 牡丹江医学院附属红旗医院