黄芪甲苷保护胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤研究

作者：蔡甜甜; 潘华峰^*; 张成哲; 曾晓会; 赵自明; 陈晓东; 李思怡; 刘伟

来源：中华中医药杂志, 2018, 33(09): 4066-4070.

• 胃癌前病变
• 黄芪甲苷
• Kras/p53信号通路
• 程序性细胞死亡
• 胃黏膜保护

目的:观察黄芪甲苷对胃癌前病变(GPL)大鼠Kras/p53信号通路对程序性细胞死亡调控效应,进而保护GPL大鼠胃黏膜。方法:采用MNNG+饥饱失常法复制GPL大鼠模型,于16周时分组灌胃给药,空白组和模型组(蒸馏水),黄芪甲苷高、低剂量组(80、20mg/kg),连续给药10周,观察各组胃黏膜组织超微结构;Western blot法检测Kras、p53、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1蛋白表达;实时定量PCR检测ATG5、ATG12、Beclin1、LC3基因表达。结果:与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜p53、Kras、Bcl-2和Beclin1蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组大鼠胃黏膜Kras、Beclin1表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜Beclin1、ATG5、ATG12和LC3基因表达均显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,黄芪甲苷高、低剂量组胃黏膜Beclin1、ATG5基因表达均显著降低(P<0.01)。结论:黄芪甲苷可通过Kras/p53信号通路调控GPL大鼠胃黏膜上皮细胞程序性细胞死亡,延缓GPL向肿瘤的进展。

• 单位
  广州中医药大学; 广东省中医药工程技术研究院