氢气对AGEs诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡及AKT/eNOS/NO通路的影响

作者：冯梅^*; 张娟; 佘春燕; 张青松

来源：临床眼科杂志, 2021, 29(06): 561-565.

• 氢气
• 糖基化终末产物
• 人视网膜微血管内皮细胞
• 细胞凋亡
• AKT/e NOS/NO通路

目的探讨氢气(H2)对糖基化终末产物(AGEs)诱导人视网膜微血管内皮细胞凋亡的作用以及对蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(AKT/e NOS/NO)通路的影响。方法实验研究。将人视网膜微血管内皮细胞分为正常组、AGEs组、富氢培养基(HRM)组和HRM+AGEs组,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞上清NO的水平,蛋白质印迹法(WB)检测细胞AKT、e NOS、p-AKT和p-eNOS蛋白水平。结果相较于正常组和HRM组,AGEs组和HRM+AGEs组细胞活力降低,凋亡率升高,NO含量及p-AKT/AKT、pe NOS/e NOS水平下降;与AGEs组相比,HRM+AGEs组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,NO含量及p-AKT/AKT、pe NOS/e NOS水平上升。结论 H2可以有效减少AGEs诱导的人视网膜微血管内皮细胞凋亡,可能通过激活AKT/e NOS/NO信号通路发挥保护细胞的功能。

• 单位
  武汉大学; 爱尔眼科医院