科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的 基于神经生长因子（NGF）/酪氨酸激酶受体A(TrkA)通路探讨天麻素注射液治疗局灶性脑缺血致肺损伤大鼠的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和天麻素治疗组（10只/组）。采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型，造模成功后，用天麻素注射液腹腔注射10 mg/kg,1次/d，持续14 d；假手术组和模型组大鼠不予治疗。治疗结束后，测定大鼠肺组织湿/干重比值，HE染色检测肺组织病理变化，ELISA法检测动脉血液中炎性因子（IL-10、TNF-α）的含量，Western blot检测肺组织NF-κB p65、TNF-α的表达，免疫组织化学染色法及蛋白质免疫印迹试验检测肺组织NGF、TrkA的表达。结果 与正常组和假手术组相比，模型组呈现出明显的炎症性肺损伤病理表型，肺湿/干重比值增加（P<0.01），动脉血中TNF-α浓度增高（P<0.01），肺组织内NF-κB p65(P<0.01)、TNF-α（P<0.01）、NGF(P<0.05)和TrkA(P<0.05)蛋白表达水平上升；与模型组相比，天麻素治疗组肺部炎性病理变化减轻，肺湿/干重比值降低（P<0.05），动脉血中TNF-α浓度降低（P<0.01）,IL-10浓度增高（P<0.01），肺组织内NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平降低（P<0.05），肺组织内NGF和TrkA蛋白表达水平增加（P<0.05）。结论 脑缺血可引起炎症性肺损伤，NGF/TrkA通路可能参与了炎症反应的发生过程；天麻素注射液可减轻脑缺血大鼠的肺损伤，其机制可能与NGF/TrkA通路激活抗炎途径有关。
-
单位皖南医学院; 解剖学教研室
