摘要

目的:探究蒲地蓝牙膏抗炎及促口腔黏膜溃疡愈合作用与机制,为其进一步临床应用提供理论依据。方法:将112只小鼠分为空白组、假手术组、模型组、桂林西瓜霜250 mg·kg-1·d-1组及蒲地蓝牙膏50、200、400 mg·kg-1·d-1组,每组16只。构建小鼠口腔黏膜炎模型,并检测血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素2(PGE2)等炎症因子水平;构建口腔溃疡模型,将72只小鼠分为空白组,模型组(空白赋形剂),桂林西瓜霜组(每次0.8 mg/mm2),蒲地蓝牙膏低(每次0.5 mg/mm2)、中(每次1 mg/mm2)、高(每次2 mg/mm2)剂量组,每组12只。并以病程中溃疡状态、面积等作为评价指标,HE染色观察创面病理情况;进一步采用KB细胞炎症模型,并探究蒲地蓝牙膏抗炎、促口腔溃疡愈合的机制。结果:与模型组比较,蒲地蓝牙膏200 mg·kg-1·d-1、400 mg·kg-1·d-1组能显著降低LPS及CSE诱导的小鼠口腔黏膜炎症因子IL-6、TNF-α、PGE2水平(P<0.01,P<0.05),且蒲地蓝牙膏400 mg·kg-1·d-1组抗炎效果与桂林西瓜霜组相似。蒲地蓝牙膏中、高剂量组溃疡面积改善效果显著且优于桂林西瓜霜组(P<0.01),蒲地蓝牙膏各剂量组可以显著下调KB细胞IL-6 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),下调炎症蛋白iNOS、COX2、NF-κB p65表达水平并能抑制IL-6、TNF-α、PGE2炎症因子的释放(P<0.01)。结论:蒲地蓝牙膏具有显著的抗炎与促伤口愈合作用,其作用机制可能是通过介导NF-κB通路从而减轻炎症反应。