摘要

目的 观察衰老对过氧化体增殖物激活型受体 γ(PPARγ)组织表达的影响 ,在分子水平上探讨衰老过程中出现胰岛素抵抗 (IR )的可能机制。 方法 用Bergman创立的微小模型技术评价青年鼠 (10~ 12周龄 )和老年鼠 (2 4月龄 )的胰岛素敏感性 ,采用半定量RT PCR法检测大网膜脂肪组织PPARγ1 、PPARγ2 mRNA的表达水平 ,用Westernblot法检测PPARγ蛋白表达。 结果 与青年鼠组比较 ,老年鼠组存在明显的胰岛素抵抗 (IR :11 49± 6 92与 5 2 8± 1 94,胰岛素敏感指数(SI1 2 ) :-0 0 5± 0 0 2 7与 -0 0 2± 0 0 18,均为P <0 0 5) ;而老年鼠组的PPARγ1 、PPARγ2 mRNA(0 64± 0 0 7与 1 0 2± 0 0 9,0 60± 0 0 6与 1 0 6± 0 11,均为P <0 0 1)及PPARγ蛋白 (1 53± 0 10与 5 16± 0 65,P <0 0 1)表达明显减少。 结论 衰老降低脂肪组织PPARγ表达 ,可能是通过降低脂肪细胞分化能力 ,使得对胰岛素敏感的小脂肪细胞数目减少而参与胰岛素抵抗的形成

  • 单位
    解放军总医院