异丙酚下调TGF-β1/smad2信号通路促进TGF-β1活化的NRK-49F细胞的凋亡

作者：连娜^*; 黄鑫; 刘红娇; 郭银; 周南

来源：解剖科学进展, 2020, 26(06): 668-672.

DOI：10.16695/j.cnki.1006-2947.2020.06.014

• 异丙酚
• NRK-49F细胞
• 肾纤维化
• TGF-β1/smad2信号通路

目的利用转化生长因子-β1(TGF-β1)活化大鼠肾成纤维细胞系NRK-49F探讨异丙酚(Propofol,PPF)调控TGF-β1/Smad 2信号通路对肾纤维化的保护作用。方法采用TGF-β1活化NRK-49F细胞的方法造成肾纤维化细胞模型。将细胞分为正常组、TGF-β1组和PPF干预组。CCK-8检测各组细胞的增殖能力;TUNEL检测各组细胞的凋亡情况;Western blot法检测各组细胞Bax、Bcl-2及caspase-3的蛋白表达;qPCR法检测各组细胞中TGF-β1和smad 2 mRNA的表达;Western blot法检测各组细胞中TGF-β1和(p-)smad 2蛋白水平的表达。结果与正常组相比,TGF-β1组细胞增殖能力明显升高,凋亡细胞数明显降低,Bax/Bcl-2比例以及cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,TGF-β1、和(p-)smad 2 mRNA和蛋白表达水平显著升高;与TGF-β1组相比,PPF干预治疗后的TGF-β1组细胞增殖能力明显降低,凋亡细胞数明显增加,Bax/Bcl-2比例以及cleaved caspase-3蛋白水平明显升高,TGF-β1、和(p-)smad 2 mRNA和蛋白表达水平显著降低。结论 PPF抑制TGF-β1诱导NRK-49F细胞的增殖、活化并诱导其凋亡从而发挥肾保护作用,与抑制TGF-β1/Smad2信号通路相关。

• 单位
  铁岭市中心医院