瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因-6及相关上下游分子表达水平及相关性的初步探究

作者：陈雷刚^*; 周向昭; 王世宁; 李亚维; 刘媛媛; 李坤

来源：临床皮肤科杂志, 2023, 52(12): 715-720.

DOI：10.16761/j.cnki.1000-4963.2023.12.004

• 瘢痕疙瘩
• 肿瘤坏死因子α刺激基因-6
• 微小RNA
• PI3K/AKT通路
• Fas/FasL通路
• TGF-β1/Smad通路

目的：研究瘢痕疙瘩中肿瘤坏死因子α刺激基因（TSG）-6及相关上下游分子的表达水平及相关性。方法：收集78例瘢痕疙瘩样本，另取50例正常皮肤组织样本作为对照。采用免疫组化检测TSG-6的阳性表达率，采用Western blot检测TSG-6、磷酸化磷酸肌醇-3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、自杀相关因子（Fas）、Fas配体（FasL）、转化生长因子（TGF）-β1及磷酸化Smad3(p-Smad3)的蛋白表达水平，采用荧光定量PCR法检测组织样本中微小RNA(miR)-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平。结果：瘢痕疙瘩组织中TSG-6的阳性表达率、TSG-6、Fas及FasL的蛋白表达水平均低于正常皮肤组织，p-PI3K、pAKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平高于正常皮肤组织（P<0.05）；瘢痕疙瘩组织中TSG-6的表达水平与p-PI3K、p-AKT、TGF-β1、p-Smad3、miR-23b、miR-181a及miR-376b的表达水平呈负相关，与Fas及FasL的表达水平呈正相关（P<0.05）。结论：TSG-6表达降低与瘢痕疙瘩形成有关，其机制可能涉及上游miR-23b、miR-181a、miR-376b及下游PI3K/AKT、Fas/FasL、TGF-β1/Smad通路。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院